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Equipo de investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa (OIST) ha desarrollado un nuevo compuesto químico que podría usarse para tratar una variedad de enfermedades autoinmunes, incluyendo la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple. Si bien nuestro sistema inmunológico es responsable de combatir las infecciones, las enfermedades autoinmunes hacen lo contrario al atacar a las células sanas, y millones de personas en todo el mundo sufren de una variedad de enfermedades autoinmunes. Por ejemplo, la artritis reumatoide produce un dolor articular excesivo, mientras que la esclerosis múltiple puede inhabilitar la función adecuada del cerebro y la médula espinal de una persona.
"La clave para el desarrollo de enfermedades autoinmunes, y por lo tanto la forma de inhibir este desarrollo, se encuentra en nuestras células, pero el mecanismo subyacente siempre ha sido poco claro",dijo el Dr. Hiroki Ishikawa, que dirige laUnidad de Señales Inmunesde la OIST, y es coautor del estudio."Ahora, nuestra reciente investigación ha arrojado luz sobre un compuesto que podría suprimir el desarrollo de estas enfermedades".
Ratones diagnosticados con neuroinflamación por autoinmunidad recibieron tratamiento con PEP, y los investigadores observaron que los ratones tratados con PEP mostraron mejores signos de recuperación, en comparación con los ratones que no recibieron el tratamiento. (Crédito: Tsung-Yen Huang (OIST))
Para el estudio, los investigadores examinaron lo que se conoce como células T helper 17 (células Th17), que comprenden un grupo celular que constituye gran parte de nuestro sistema inmunológico. Cuando funcionan correctamente, estas células son responsables de combatir infecciones. Sin embargo, cuando se activan en exceso, tienen la función opuesta, lo que resulta en un ataque de tejido sano después de confundirlos con una infección o un patógeno.
El proceso metabólico conocido como glucólisis es necesario para apoyar los requisitos metabólicos de células como Th17, siendo la glucólisis el proceso que descompone la glucosa y la convierte en energía para todas las células.
"Lo interesante es que la glucólisis excesiva parece suprimir la actividad celular de Th17", dijo Tsung-Yen Huang, que es candidato a doctorado en la Unidad de Señal Inmune y autor principal del estudio. "Por lo tanto, planteamos la hipótesis de que las moléculas producidas durante la glucólisis pueden inhibir las células".
Los investigadores eligieron el compuesto químico, fosfoenolpiruvato (PEP), como tratamiento para prevenir la inflamación en las células Th17 al bloquear la actividad de la proteína, JunB. El PEP es el resultado metabólico de cuando se crea energía después de que la glucosa se descompone, y se produce en todo nuestro cuerpo todos los días, y ademas se requiere JunB para que las células Th17 maduren.
Una vez que se mejoró la comprensión del proceso químico, los investigadores trataron a los ratones con PEP a los que se les diagnosticó una enfermedad relacionada con la esclerosis múltiple conocida como neuroinflamación, que es el resultado de la autoinmunidad. Cuando los ratones mostraron signos positivos de recuperación, los investigadores presentaron una patente con la esperanza de continuar su investigación.
"Nuestros resultados muestran el potencial clínico de la PEP", explicó el Sr. Huang. "Pero primero tenemos que aumentar su eficiencia".
En estudios anteriores que involucraban el desarrollo de tratamientos para enfermedades autoinmunes, los investigadores se centraron en la inhibición de la glucólisis, pero temían efectos secundarios notables, ya que la glucólisis es crucial para el funcionamiento diario de nuestras células. Con esta nueva investigación, el tratamiento con PEP tiene el potencial de ser utilizado sin desencadenar tales efectos secundarios.
Fuente: Cell Reports
Tomado de: OIST
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